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    科學(xué)家發(fā)現(xiàn)調(diào)控胰島β細(xì)胞分泌胰島素的關(guān)鍵分子

    來(lái)源:科技部官網(wǎng)       發(fā)布時(shí)間:2021-02-18
    關(guān)鍵詞:胰島素 調(diào)控

     雖然現(xiàn)在新的降糖藥物層出不窮,但都只是通過(guò)加速身體器官組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用來(lái)達(dá)到降糖目的,治標(biāo)不治本。造成糖尿病最核心的胰島β細(xì)胞功能缺陷問(wèn)題,仍是目前難以解決的世界性難題。
      近期,德國(guó)慕尼黑亥姆霍茲中心糖尿病與再生研究所的研究人員發(fā)現(xiàn):抑制小鼠胰島β細(xì)胞上一種名為Inceptor的分子,就能恢復(fù)這些胰島β細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性,使它們?cè)鲋巢a(chǎn)生更多胰島素,從而有效控制血糖。該研究在《Nature》雜志發(fā)表,題為:Inceptor counteracts insulin signalling in β-cells to control glycaemia。
      研究中發(fā)現(xiàn)了小鼠β細(xì)胞中胰島素受體(INSR)和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1受體(IGF1R)信號(hào)的抑制劑,并將其命名為胰島素抑制受體(Inceptor)。隨后在敲除小鼠身上表達(dá)Inceptor的基因后,實(shí)驗(yàn)小鼠很快表現(xiàn)出高胰島素血癥和低血糖癥狀,并在出生后數(shù)小時(shí)內(nèi)因血糖過(guò)低而死亡。對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠進(jìn)行分子和細(xì)胞分析表明,由于缺乏Inceptor,其體內(nèi)胰腺組織中INSR和IGF1R的激活增加,導(dǎo)致胰島β細(xì)胞增殖產(chǎn)生更多的胰島素,從而使血糖快速下降。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),Inceptor調(diào)控血糖的機(jī)制是通過(guò)促進(jìn)網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的內(nèi)吞作用,使胰島β細(xì)胞將其表面的INSR和IGF1受體吞進(jìn)細(xì)胞,這樣當(dāng)胰島素被分泌出來(lái),找不到胰島β細(xì)胞表面的作用位點(diǎn),胰島β細(xì)胞的自分泌作用不會(huì)被激活,就無(wú)法產(chǎn)生更多的胰島素。而使用特定的單克隆抗體可以阻斷Inceptor的這種物理相互作用,維持胰島β細(xì)胞表面INSR和IGF1R的活化,刺激胰島β細(xì)胞產(chǎn)生更多的胰島素。
      該研究結(jié)果表明,Inceptor是調(diào)控胰島β細(xì)胞分泌胰島素的潛在靶向分子,今后將為糖尿病的治療提供新的思路。

    論文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41586-021-03225-8

    責(zé)任編輯:阮海瓊
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